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DEGENERAZIONE MACULARE CORRELATA ALL’ETA’
La degenerazione maculare correlata all’età (DMLE) è una maculopatia grave ed invalidante e costituisce una delle principali cause di ipovisione (perdita severa ed irreparabile della vista) nei paesi occidentali, colpendo il 18-20% delle persone anziane.
Le cause di questa malattia tuttora rimangono in buona parte sconosciute, ma sappiamo che con il progredire dell’età tende a ridursi l'apporto di sangue e di elementi nutritivi a tutti i tessuti del corpo e quindi anche alla retina, che vede alterarsi la propria normalità funzionale cellulare. Altri fattori di rischio importanti sono il fumo, l’ipertensione e la familiarità.
Riconosciamo 2 forme di degenerazione maculare correlata all’età:

• dgenerazione maculare secca
• degenerazione maculare essudativa

 
DMLE SECCA
Nelle fasi iniziali della malattia all’interno degli strati retinici che compongono la macula si accumulano progressivamente dei corpi ialini giallastri (drusen) che sono prodotti di scarto del normale metabolismo cellulare, che non riesce più a “demolirli” e “smaltirli” con regolarità (degenerazione maculare colloide).
 
 
In fasi successive, venendo a mancare gli apporti nutritivi fondamentali, i tessuti della retina cominciano a deteriorarsi e assottigliarsi. Come conseguenza si altera anche la funzionalità delle cellule deputate alla visione centrale (coni e bastoncelli) che, scarsamente nutrite dai capillari della retina centrale, si atrofizzano causando un deficit visivo importante.
Il processo è lento e può durare molti anni.
La forma secca rappresenta oltre l’80% delle DMLE.



 
 
DMLE ESSUDATIVA
Nella degenerazione maculare essudativa o umida, più rara, si formano, al di sotto della macula indebolita, alcuni vasi sanguigni anomali. Questi vasi sono verosimilmente l’espressione del tentativo di autoregolazione del tessuto retinico, che impoverito di ossigeno e sostanze nutritive tenta di nutrirsi costruendo un nuovo vaso sanguigno. Questa “neovascolarizzazione”(CNV), tuttavia, ha una struttura anomala e fragile, e tende a crescere in modo disordinato distruggendo anche il tessuto retinico sano adiacente. Le pareti del neovaso sono imperfette e si verificano spesso sanguinamenti che comportano un ulteriore peggioramento anatomico e funzionale poiché le cellule della macula vengono danneggiate. Alla crescita della CNV seguono contemporaneamente i tentativi di riparazione tessutale della macula che portano alla graduale formazione di una cicatrice centrale.
Risultato finale è una grave compromissione della vista.
 
 
 
 

TERAPIA della DEGENERAZIONE MACULARE CORRELATA ALL’ETA’


DMLE secca

Nei casi di DMLE non complicati dalla presenza di CNV la progressione della malattia decorre abitualmente in modo lento, richiedendo mesi e anni per un peggioramento che non porta mai alla cecità completa, lasciando al paziente, abitualmente, qualche decimo di vista, sufficiente per una qualità di vita discreta.
Purtroppo non esiste allo stato attuale delle conoscenze scientifiche una terapia medica o chirurgica che possa reintegrare la acuità visiva perduta, ma diversi studi hanno sancito in modo inequivocabile l’importanza di un adeguato apporto vitaminico nella dieta per prevenire e rallentare la progressione della malattia. Vitamina A, Vitamina E, Luteina, Astaxantina, e molti altri tipi di antiossidanti si sono dimostrati efficaci in tal senso, e i pazienti affetti dalla forma secca di DMLE sono vivamente incoraggiati ad assumere preparati con sostanze di questo tipo.

 
DMLE essudativa
Qualora nasca un neovaso retinico la DMLE si complica in modo drammatico. A causa dello stravolgimento strutturale della retina per la crescita della CNV, la acuità visiva comincia a scendere in poche settimane e il calo della vista può essere quasi totale.
La terapia consiste nel cercare di “distruggere” il neovaso risparmiando la maggior parte di tessuto sano possibile. I trattamenti possibili sono principalmente 3:

1. fotocoagulazione laser
2. terapia fotodinamica
3. iniezione intravitreale
 
FOTOCAGULAZIONE LASER
Viene eseguita con un laser a lunghezza d’onda definita e con una lente a contatto temporanea che consente all’Oculista opportuno ingrandimento e messa a fuoco.
Il Paziente è appoggiato al biomicroscopio similmente a quanto succede per una normale visita oculistica. Dura qualche minuto e richiede la sola anestesia topica (con un collirio).
Questo trattamento, che viene praticato da 20 anni, consiste nel bruciare con un raggio laser il neovaso che minaccia la integrità della macula. E’ efficace e risolutivo perchè spesso è in grado di distruggere per sempre la lesione, ma attualmente è indicato solo per le CNV che sono sufficientemente lontani dalla fovea, cioè dal centro della macula. Infatti durante la fotocoagulazione viene bruciato anche il tessuto sano e pertanto si procura anche un danno funzionale proporzionale ai coni e bastoncelli distrutti.
 
TERAPIA FOTODINAMICA
Grazie alla terapia fotodinamica è possibile dal 2000 anche il trattamento dei neovasi che coinvolgono la fovea. Questa terapia sfrutta la possibilità di attivare con un particolare laser una sostanza fotosensibile (Verteporfina) che dopo infusione per vena si localizza e si accumula selettivamente all’interno del neovaso anomalo. La verteporfina, attivandosi, distrugge grazie ad una azione angiotossica la CNV in modo selettivo, risparmiando il tessuto sano. Il laser utilizzato per attivare la sostanza ha una lunghezza d’onda pari al picco di assorbimento della verteporfina e, poiché non è termico, non danneggia direttamente il tessuto retinico quando lo irradia.
Nei tanti studi eseguiti in questi anni si è visto che la terapia fotodinamica è un mezzo efficace e sicuro per preservare la vista di questi pazienti e solo in alcuni casi, migliorarla. Spesso sono richiesti più trattamenti, a distanza di 3-4 mesi.
 
INIEZIONE INTRAVITREALE
E’ la nuova frontiera terapeutica per la cura della DMLE essudativa. Consiste nella iniezione intravitreale, cioè all’interno del bulbo oculare, nella cavità vitrea, di una sostanza capace di “chiudere” il neovaso retinico. Questa sostanza può essere di origine cortisonica o un anticorpo anti VEG-F. Il VEG-F (vessel endothelial growth factor) è una molecola che si sviluppa abbondantemente durante la fase essudativa della DMLE poiché è in grado di favorire la crescita del neovaso alimentandone le cellule delle pareti. Numerosi studi sperimentali hanno dimostrato che diminuendo la biodisponibilità del VEG-F a livello retinico il neovaso si chiude progressivamente e la DMLE tende a stabilizzarsi. La ricerca scientifica ha messo a disposizione della oftalmologia delle molecole in grado di neutralizzare il VEG-F quando vengono iniettate nel bulbo oculare. Queste molecole sono degli anticorpi e sono capaci di riconoscere e di rendere inattivo il VEG-F, senza effetti collaterali particolari. Il protocollo terapeutico prevede, tuttavia, più trattamenti.
 
  Copyright © 2008 Paolo Milani